天普大学刘易斯卡茨医学院的研究团队发现，通过重新激活PSAT1基因，可能促进受损心脏组织的修复，改善心脏病发作后的心脏功能。这项研究发表在《Theranostics》杂志上，为缺血性心脏病的再生治疗提供了新思路。

研究团队由Raj Kishore博士领导，他们利用合成修饰信使RNA(modRNA)技术，将PSAT1基因递送至成年小鼠的心脏。结果显示，接受治疗的小鼠心肌细胞增殖显著增强，瘢痕组织减少，血管生成改善，心脏功能明显恢复。Kishore博士表示：“PSAT1基因在发育阶段高度活跃，但在成年心脏中几乎沉默。我们的研究表明，重新激活它可能有助于心脏修复。”

PSAT1基因的作用机制涉及激活丝氨酸合成途径(SSP)，该途径能减少氧化应激和DNA损伤，从而保护心肌细胞。此外，PSAT1还受YAP1调控，并促进β-catenin的核转位，进一步推动心肌细胞再生。研究还发现，抑制SSP会抵消PSAT1的修复效果，证实了该通路的关键作用。

modRNA技术的应用为心脏再生治疗提供了新可能。与病毒载体不同，modRNA不会整合到基因组中，降低了长期风险。Kishore博士指出：“这项研究为开发基于mRNA的心脏修复策略奠定了基础。”未来，团队计划在大型动物模型中优化PSAT1疗法的安全性和给药方式，以推动临床转化。

更多信息： Ajit Magadum 等人，《磷酸丝氨酸氨基转移酶 1 促进丝氨酸合成途径和心肌梗死后的心脏修复》，Theranostics (2025)。