剑桥大学科学家发现了一种可能阻止脑癌细胞扩散的新机制，通过调控细胞外基质中的关键分子，改变胶质母细胞瘤的生长环境。这一发现或为治疗该侵袭性强、复发率高的脑癌类型提供新方向。

胶质母细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤，五年生存率约为15%。现有治疗手段包括手术切除、放疗和药物干预，但常因癌细胞扩散和术后复发而效果受限。剑桥大学Yusuf Hamied化学系的研究团队提出，不直接靶向癌细胞，而是改变其周围的细胞外基质，可能有效抑制肿瘤侵袭。

研究人员发现，癌细胞依赖细胞外基质中的透明质酸(HA)与表面受体CD44结合，从而获得迁移和入侵能力。通过交联技术将透明质酸分子固定，可限制其柔韧性，进而阻断与受体的结合信号。领导该研究的Melinda Duer教授表示：“透明质酸需要保持一定柔性才能与癌细胞相互作用。如果我们能限制这种柔性，就可以阻止癌细胞扩散。这种方法并非杀死细胞，而是改变其行为模式。”

该研究发表于《皇家学会开放科学》期刊，团队采用核磁共振光谱等手段验证了这一机制。即使在低浓度透明质酸条件下，固定分子结构仍可显著抑制癌细胞活性，表明其作用并非物理阻隔，而是通过生物学信号重编程实现。

这一策略也有助于解释为何胶质母细胞瘤常在手术区域复发。术后局部水肿可能稀释透明质酸，增强其柔性，进而促进残留癌细胞侵袭。通过稳定基质环境，或可降低术后复发风险。

Duer补充道：“改变癌细胞所处的微环境，为调控多种实体瘤的进展提供了新可能。该方法不依赖药物渗透至每个细胞，具有较好的应用潜力。”团队下一步将在动物模型中继续验证该策略，为未来临床试验奠定基础。

更多信息： Uliana Bashtanova 等人，透明质酸的分子柔韧性对癌细胞侵袭有显著影响，皇家学会开放科学(2025)。期刊信息： 皇家学会开放科学