利什曼病作为一种被忽视的热带疾病，主要影响热带地区居民。由于气候变化、人口流动等因素，这种疾病在温带地区的传播范围正在扩大。全球每年约有100万皮肤型利什曼病新发病例，内脏型病例在5万至9万之间。当前利什曼病的治疗方案存在局限性，推动着新型治疗方法的研究进程。

德国哥廷根马克斯·普朗克多学科科学研究所在《分子细胞》发表的最新研究，对利什曼病治疗靶点取得新发现。该研究由Sonja Lorenz领导，聚焦于墨西哥利什曼原虫中的TKUL蛋白。这项利什曼病研究同时得到维尔茨堡大学和埃尔朗根大学医院科研团队的协作支持。

研究显示TKUL蛋白具有独特的双酶活性结构。Thornton Fokkens博士解释说：“激酶作为分子开关激活泛素连接酶，这一过程通过有效的结构重排实现。”这种利什曼病相关蛋白的特性为治疗研究提供新方向。

针对TKUL蛋白的研究为利什曼病治疗开辟新途径。Lorenz表示：“利用激酶抑制剂间接阻断TKUL泛素连接酶功能，为开发针对性疗法创造可能。”研究团队计划进一步优化抑制剂，在感染模型中验证其对TKUL的阻断效果。这些利什曼病治疗研究工具将有助于阐明TKUL在感染过程中的具体作用机制。

更多信息： Thornton J. Fokkens 等人，利什曼原虫毒力因子利用变构激酶开关调节其泛素连接酶活性，Molecular Cell (2025)。期刊信息： 分子细胞