斯坦福大学主导的一项研究发表于《细胞代谢》期刊，题为《线粒体从免疫细胞转移到肿瘤细胞促进淋巴结转移》。该研究揭示了肿瘤细胞通过劫持免疫细胞的线粒体，降低抗肿瘤免疫功能，并激活cGAS-STING和I型干扰素信号通路，从而促进淋巴结转移的新机制。这一发现为理解肿瘤如何突破免疫微环境、实现早期扩散提供了关键线索。

研究团队利用流式细胞术和共聚焦显微镜，追踪了线粒体从免疫细胞向结肠癌、乳腺癌和黑色素瘤细胞的转移过程。通过构建线粒体报告器MtD2小鼠模型，研究人员观察到，肿瘤细胞能够从宿主免疫细胞中获取线粒体，且引流淋巴结中携带免疫来源线粒体的肿瘤细胞比例显著高于原发肿瘤。实验进一步表明，直接的物理接触以及缺氧应激和炎症信号能够促进线粒体转移，而破坏转移结构或敲低转运相关因子则可降低转移率。

失去线粒体的免疫细胞在抗原呈递和细胞毒性功能上表现出显著下降，自然杀伤细胞和CD8 T细胞的激活能力减弱。与此同时，接受免疫来源线粒体的肿瘤细胞则表现出免疫回避标志物表达增加，并激活与cGAS-STING信号相关的I型干扰素通路。线粒体融合和DNA泄漏至细胞质的过程，将线粒体转移与cGAS-STING通路的激活紧密联系起来。抑制线粒体转移或cGAS-STING信号传导，可有效减少淋巴结转移的发生。

人类数据集分析显示，线粒体转移特征与淋巴结转移及cGAS-STING通路激活密切相关。研究人员指出，免疫细胞至肿瘤细胞的线粒体转移是促进淋巴结定植的核心机制，通过削弱抗肿瘤免疫和激活免疫逃避程序，推动肿瘤的早期扩散。针对这一机制开发干预策略，有望限制淋巴结转移，阻断癌症系统性进展的关键步骤。

出版详情：作者：贾斯汀·杰克逊，标题：《线粒体从免疫细胞转移到肿瘤细胞促进淋巴结转移》，发表于：《细胞代谢》。