巴斯德研究所科学家研究发现，微生物能保护肺部免受后续过敏和哮喘发展，且这种长期保护“记忆”由成纤维细胞(肺部结构细胞)承担，而非免疫系统细胞。相关成果发表于《自然免疫学》，为呼吸道过敏预防策略发展带来新可能。

工业化国家呼吸道过敏和哮喘增多，接触微生物可防过敏的理论此前未明确机制。巴斯德研究所团队在杰拉德·埃伯尔和露西·佩杜托领导下，通过实验验证该理论。他们将小鼠肺部暴露于病毒或细菌碎片，触发1型免疫反应，发现小鼠接触过敏原时至少六周内得到完全保护;预先接触微生物碎片，能让小鼠三个月以上免受后续反应。缺乏初始保护时，小鼠接触过敏原会出现强烈反应，肺部积累嗜酸性粒细胞，再次暴露过敏反应加重。

对于保护记忆存储位置，通常认为免疫系统相关细胞(B细胞和T细胞)是主要主体，但肺细胞详细分析显示成纤维细胞起关键作用。佩杜托称，这种免疫记忆来自成纤维细胞，而非免疫系统细胞。成纤维细胞构成肺部结构、促进修复、支持指挥免疫细胞，其扮演关键角色源于Ccl11基因的表观遗传修饰，该基因编码的CCL11分子负责招募嗜酸性粒细胞。艾米·布隆多解释，肺部触发1型免疫反应时，成纤维细胞中Ccl11基因会被长时间阻断，表观遗传修饰可持续数月，保护肺部免受过敏反应。

这一发现为临床提供多条途径：早期使用刺激1型免疫反应的药物(如OM-85)可提供持久过敏预防;成纤维细胞或成治疗靶点，未来疗法可能纠正其表观遗传编程。团队正探索将发现转化为治疗方法，解答儿童过敏保护持续时间、实现保护方式及有过敏症状者能否恢复保护性记忆等问题。

出版详情：作者：Jaechan Ryu等，标题：《通过初始免疫交叉调控和表观遗传记忆在肺间质细胞中长期抑制蛋白酶过敏》，发表于：《自然免疫学》(2026)，期刊信息：《自然免疫学》