多国研究揭示疟原虫关键蛋白 为抗疟药物研发提供新靶点
2026-03-07 17:35
来源:诺丁汉大学
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来自多个国际机构的研究人员近日揭示了疟原虫生长和传播的新细节,发现一种名为极光相关激酶1(ARK1)的特殊蛋白质在寄生虫生存和转移过程中发挥关键作用,使其成为未来抗疟药物的潜在靶点。这项研究发表在《自然通讯》杂志上,由诺丁汉大学、印度国家免疫学研究所、荷兰格罗宁根大学、弗朗西斯·克里克研究所等机构的科学家共同完成。科学家发现了一种疟原虫无法生存或传播的蛋白质——这为阻止疟疾的传播提供了一个极具前景的新靶点。

研究显示,ARK1在疟原虫异常的生长和分裂过程中扮演类似细胞交通管制员的角色,负责组织纺锤体结构——这一结构负责分离遗传物质,使新的疟原虫细胞得以形成。疟原虫的细胞分裂方式与人类细胞不同,其过程更为特殊和复杂。

在实验室实验中,当研究人员抑制ARK1蛋白的活性时,寄生虫的发育迅速受阻。由于无法构建正常的纺锤体,寄生虫无法正常分裂,既不能在人体宿主体内发育,也无法在蚊子体内完成生命周期,从而阻断了疟疾传播的途径。

该研究的第一作者、诺丁汉大学生命科学学院的柳濑龙二博士表示:“‘Aurora’这个名字指的是罗马的黎明女神,我们相信这种蛋白质真正预示着我们对疟疾细胞生物学的理解将迎来新的开始。”

疟原虫在人和蚊子宿主体内会经历不同的分裂过程,这需要多个研究小组协同研究。新德里生物技术研究与创新委员会-国家免疫学研究所的Annu Nagar和Pushkar Sharma博士指出:“疟原虫在人和蚊子宿主体内通过不同的过程进行分裂,这确实是一项团队合作,使我们能够几乎同时了解ARK1在这两个宿主中的作用,并揭示寄生虫生物学的新方面。”

研究人员特别指出,寄生虫的ARK1系统与人类细胞中的对应蛋白质存在明显差异。诺丁汉大学的特瓦里教授补充道:“这项发现之所以令人关注,是因为疟原虫的‘极光’复合物与人类细胞中的版本截然不同。这种差异是一个优势,意味着我们有可能设计出专门靶向疟原虫ARK1的药物,从而在不伤害患者的情况下清除疟疾。”这一发现为开发能够破坏寄生虫生命周期、阻止疟疾传播的药物提供了新的研究路径。

出版详情:作者:Annu Nagar、Ryuji Yanase、Mohammad Zeeshan、David JP Ferguson、Steven Abel、Sarah L. Pashley、Akancha Mishra、Anthonius Eze、Edward Rea、Declan Brady、Andrew R. Bottrill、Sue Vaughan、Karine G. Le Roch、David S. Guttery、Anthony A. Holder、Eelco C. Tromer、Pushkar Sharma、Rita Tewari,标题:《疟原虫ARK1调控非典型有丝分裂过程中纺锤体的形成并形成发散的染色体乘客复合体》,发表于:《自然通讯》(2026)。期刊信息:《自然通讯》

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