一项由哈佛医学院研究人员在贝斯以色列女执事医疗中心领导的新研究，解答了长期困扰科学界的问题：在结直肠癌中常见的基因缺陷是疾病的原因还是结果。该研究通过在小鼠肠道细胞中删除COSMC基因，模拟了这种缺陷，结果在一年内引发了侵袭性结直肠癌。

这项发表于《Journal of Biological Chemistry》的研究表明，COSMC基因缺陷足以独立触发结直肠癌的发展，而非仅仅是伴随现象。资深作者Richard Cummings表示：“我们已经证明，失去这个单一基因足以触发整个疾病过程。”这一发现可能为应对美国第三大常见癌症提供新的策略，据美国癌症协会数据，2026年结直肠癌预计在美国导致超过55,000人死亡。

COSMC基因对构建肠道保护性黏液层至关重要，一旦功能失常，细胞易受损伤。研究中，小鼠模型在删除COSMC后，多数发展为结直肠腺癌，肿瘤部位与人类常见区域一致。同时，一种名为Tn抗原的癌症标志物出现在细胞表面，验证了肿瘤源自COSMC缺陷细胞。

Cummings指出：“我们已经表明，在绝大多数人类结直肠癌中发现的相同分子变化足以独自导致肿瘤发展。”由于Tn抗原特异表达于癌细胞，它成为精准治疗的潜在靶点。研究团队正开发针对Tn抗原的单克隆抗体，用于治疗结直肠癌及其他表达该抗原的恶性肿瘤，如乳腺癌和肺癌。这一研究不仅揭示了结直肠癌的一个关键原因，也为未来治疗开辟了新途径。

出版详情：作者：Jacqueline Mitchell, Harvard Medical School；标题：《Cause or effect? Study answers question about gene linked with colorectal cancer》；发表于：《Journal of Biological Chemistry》(2026)；期刊信息：《Journal of Biological Chemistry》。