德国美因茨约翰内斯·古腾堡大学医学中心血栓与止血中心团队在《美国国家科学院院刊》发表新研究，首次揭示氯离子通道PACC1在免疫系统对抗细菌感染中的核心机制。该通道通过调控免疫细胞内吞噬体的酸性环境，直接影响细菌降解效率，为细菌性败血症治疗提供新靶点。

研究团队通过基因敲除技术构建PACC1缺失的动物模型，发现缺乏该通道的免疫细胞无法有效维持吞噬体酸性环境，导致细菌降解能力下降。实验数据显示，PACC1缺失的动物模型在细菌性败血症中的死亡率显著升高，且炎症反应呈现异常增强。研究负责人Markus Bosmann教授指出：“这一效应仅在存在活细菌时出现，纯炎症反应中未观察到，证明PACC1是细菌防御的关键环节。”

进一步机制研究表明，PACC1作为质子激活的氯离子通道，通过介导酸刺激下的氯离子运输，维持吞噬体内pH值稳定。当通道功能缺失时，吞噬体酸化受阻，导致细菌无法被彻底分解，进而引发过度炎症反应。这一发现解释了为何PACC1缺失会同时导致抗菌能力下降与炎症失控。

当前，细菌性败血症是德国第三大死因，约20%-50%患者因重症监护治疗无效死亡。在抗生素耐药性持续上升的背景下，该研究为开发非抗生素类疗法提供理论依据。Bosmann教授强调：“针对性增强PACC1活性可能成为未来治疗细菌性败血症的新策略，尤其适用于抗生素治疗无效的病例。”目前，团队正推进相关化合物筛选工作，以验证通过药物调节PACC1功能的可行性。

出版详情：作者：Lucien P. Garo等；标题：质子活化的氯离子通道1对于先天宿主防御细菌败血症至关重要；发表于：发表于《美国国家科学院院刊》（2026年）；期刊信息: 美国国家科学院院刊