生酮饮食——以高脂肪、极低碳水化合物为特征——数十年来被观察到可减少部分癫痫患者发作频率，但其具体作用机制长期未明。近日，美国圣路易斯华盛顿大学医学院团队通过小鼠实验揭示，该饮食通过引发脑细胞物理变化，改变神经元间信息传递方式，从而削弱信号强度，为癫痫治疗提供新思路。相关成果发表于《细胞报告》杂志。

研究负责人加扎莱·阿什拉菲博士指出，传统生酮饮食要求患者每日90%热量来自脂肪，虽能有效减少约50%的癫痫发作，但严格的饮食限制导致多数人难以长期坚持。团队通过高脂饮食小鼠模型发现，生酮饮食促使肝脏生成酮体，作为神经元替代燃料。这一转变引发海马体(癫痫常见发作部位)遗传活动显著变化，数百个基因表达发生调整，其中多数与突触功能相关。突触是神经元间传递信息的关键结构，其功能改变直接影响信号传递效率。

进一步分析显示，生酮饮食小鼠的突触兴奋性信号降低，抑制性信号增强，整体通讯强度减弱。高倍显微镜观察证实，这些小鼠神经元中释放兴奋性化学信号的囊泡数量减少，与基因活性变化一致。阿什拉菲解释：“这种‘安静’的神经状态可解释饮食如何平息癫痫发作中的过度电活动。”

研究首次明确了生酮饮食抗癫痫的具体细胞机制，为开发新型疗法奠定基础。阿什拉菲表示：“理解饮食作用路径，有助于设计更灵活的干预措施，在保留疗效的同时降低患者饮食负担。”例如，通过药物模拟酮体触发的分子变化，可能实现无需严格饮食控制的癫痫治疗。

出版详情：作者：Marion I. Stunault等，标题：生酮饮食通过缩小突触囊泡池抑制兴奋性神经传导，发表于：Cell Reports (2026)，期刊信息：细胞报告