洛桑大学(Unil)生物与医学院(FBM)免疫生物学系助理教授Alexis Jourdain团队在《分子细胞》期刊发表新研究，揭示了肿瘤细胞在缺乏维生素B7(生物素)时的代谢脆弱性，为癌症治疗提供新思路。

研究指出，癌细胞常依赖谷氨酰胺维持增殖，但许多癌症能通过激活替代通路绕过这一“谷氨酰胺成瘾”弱点。Jourdain团队发现，富含碳的分子丙酮酸可在谷氨酰胺缺乏时支持细胞分裂，其作用依赖线粒体酶丙酮酸羧化酶，而该酶的活性需维生素B7(生物素)激活。若缺乏生物素，酶失活导致细胞停滞，揭示生物素作为“代谢许可”在补偿谷氨酰胺不足中的关键作用。

进一步研究显示，FBXW7基因突变(常见于某些癌症)会部分抑制丙酮酸羧化酶，使细胞重新依赖谷氨酰胺。团队通过代谢组学和蛋白质组学分析，结合美国东北大学欧文·斯金纳教授团队的合作，证实了这一机制，并解释了为何靶向谷氨酰胺的疗法常因癌细胞激活替代通路而失败。

Jourdain总结道：“研究为理解癌症代谢脆弱性开辟新途径，未来治疗策略需同时靶向多个代谢通路，以克服肿瘤细胞的代谢灵活性。”这一发现为开发联合疗法提供了理论依据，可能推动癌症治疗向更精准的方向发展。

出版详情：标题：功能性营养遗传分析显示，生物素和FBXW7对于绕过谷氨酰胺成瘾至关重要，发表于：Molecular Cell(2026)，期刊信息：分子细胞