加州大学旧金山分校的研究人员近期在《自然》杂志上发表了一项突破性研究，揭示了人体感知寒冷的机制。神经细胞中的TRPM8蛋白质在低温下会改变形状，向大脑发送寒冷信号，这一发现可能为寒冷引发的疼痛提供新的治疗方向。
共同资深作者David Julius博士表示：“温度感知机制一直是个技术难题，现在能有所洞察令人兴奋。”Julius是2021年诺贝尔生理学或医学奖得主，曾发现感知热感的TRPV1蛋白质。共同领导者Yifan Cheng博士补充说，结构生物学需关注蛋白质动态行为，而非仅静态结构。
TRPM8蛋白质在温度低于约摄氏26度时激活，负责寒冷感和薄荷清凉感。研究团队通过将蛋白质保持在原生膜中，利用冷冻电子显微镜和氢-氘交换质谱技术，捕捉到其响应寒冷时的分子结构变化。加州大学旧金山分校研究生Kevin Choi指出，这种方法揭示了蛋白质在低温下的实际行为。
分析显示，寒冷稳定了TRPM8通道的特定区域，触发关键螺旋移动，使脂质分子锁定通道开放，维持寒冷信号。比较人类与鸟类TRPM8版本，研究人员还解释了鸟类对寒冷敏感性较低的原因。这一发现为研究其他动态蛋白质结构提供了新方法。
Julius和Cheng团队正应用相同策略研究TRPV1热感知通道，并探索阻断TRPM8的化合物如何影响结构，以开发针对冷痛觉过敏等疾病的靶向治疗。这项关于TRPM8蛋白质的研究不仅解答了寒冷感知之谜，还推动了结构生物学的发展。
出版详情：作者：University of California, San Francisco；标题：《How the body senses cold has been a mystery—until now》；发表于：《Nature》(2026)；期刊信息：《Nature》。
