瑞士PSI研究人员通过一项新研究揭示了细胞衰老的关键机制。研究发现，随着年龄增长，细胞核中的染色质结构发生变化，导致老年细胞对外部刺激做出错误响应，这可能引发疾病。这一发现为延缓衰老相关退化提供了新思路。

研究团队由PSI生命科学中心首席研究员G. V. Shivashankar领导，博士生廖雅文作为第一作者。他们在实验室中分析了取自10岁儿童和75岁老年人的皮肤细胞样本，比较了细胞对机械张力和化学信使的反应。研究结果已在《PNAS》期刊上发表。

实验显示，老年细胞对相同刺激的反应显著减弱。Shivashankar解释道：“染色质充当潜在基因表达的过滤器。如果适当基因的激活不再正常工作，像伤口愈合或大脑组织修复等过程就会受损。”研究人员使用特殊成像技术发现，染色质随年龄“打开”，使原本紧密包装的基因组区域变得易访问。

廖雅文报告：“我们在老年细胞中观察到的信号响应不同且显著减弱，尽管两种情况下的信号完全相同。”这种变化导致错误基因激活增加，可能产生不需要的蛋白质，如果失控，可能引发包括癌症在内的疾病。

研究团队希望进一步探索如何利用这些发现开发新的治疗方法。Shivashankar表示：“也许我们可以选择性修改染色质的形状，防止它以这种方式改变，或者可能将其恢复到类似年轻状态。”这虽不能停止衰老，但可能减缓特定组织类型的年龄相关退化。

在另一项目中，研究人员开发了使用人工智能识别病理修饰染色质结构的新成像技术。AI系统基于数百个特征比较血细胞染色质，这些模式正被记录在参考数据库中。结合早期检测，选择性修改染色质结构可能为更健康的衰老开辟新途径。

出版详情：作者：Jan Berndorff, Paul Scherrer Institute；标题：《Why cells respond 'incorrectly' in old age》；发表于：《Proceedings of the National Academy of Sciences》(2026)；期刊信息：《Proceedings of the National Academy of Sciences》。