一项发表于《科学免疫学》期刊的研究揭示了肠道免疫反应在多发性硬化症（MS）神经炎症中的启动机制。这项研究由日本庆应义塾大学胃肠肝病学部的助理教授铃木翔平和医学院的副教授杉野智久博士领导，通过分析小鼠模型和患者样本，明确了肠道上皮细胞在激活致病性T细胞中的关键作用。
多发性硬化症是一种免疫系统攻击中枢神经系统的自身免疫性疾病，通常涉及遗传和环境因素。近年研究表明，肠道微生物群变化与MS进展相关，但具体机制尚不明确。杉野博士表示：“越来越多的证据表明，肠道微生物群影响帕金森病、阿尔茨海默病和MS等神经系统疾病。然而，连接肠道微生物、肠道免疫和大脑炎症的机制仍不清楚。我们迫切希望确定肠道免疫反应如何促进神经炎症性疾病。”
研究团队基于先前在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE，一种MS小鼠模型）中观察到的肠道炎症，进一步检测了MS患者的肠道样本。通过单细胞RNA测序，他们发现炎症性Th17细胞在肠道中积累，提示存在活跃的肠道-中枢神经系统轴。肠道上皮细胞上调了抗原呈递途径，特别是高表达主要组织相容性复合体II类（MHC II），向CD4⁺ T细胞呈递抗原。选择性删除MHC II减少了致病性Th17细胞生成和疾病严重程度。
共培养实验证实，肠道上皮细胞能以MHC II依赖性方式直接启动CD4⁺ T细胞，并诱导其向Th17极化。使用表达Kaede蛋白的转基因小鼠模型追踪显示，肠道中激活的Th17细胞迁移至脊髓，驱动神经炎症。这阐明了肠道免疫反应与自身免疫性神经炎症疾病的机制联系。
铃木博士指出：“虽然目前MS的疗法通常靶向B细胞，但我们的研究突出了肠道作为一个重要的治疗部位。调节肠道微生物群或肠道上皮细胞的抗原呈递活性代表了治疗自身免疫性神经系统疾病的新方法。”这项研究为开发针对肠道免疫的MS治疗方法提供了新方向。
出版详情：作者：Keio University；标题：《Gut 'primes' pathogenic T cells responsible for neuroinflammation in multiple sclerosis, study finds》；发表于：《Science Immunology》(2026)；期刊信息：《Science Immunology》。
