瑞典卡罗林斯卡学院的研究团队在《自然通讯》上发表了一项新研究，揭示了一种先前未知的机制，有助于痛觉神经细胞保持健康并应对损伤。这一发现可能增进对慢性疼痛、神经损伤以及髓鞘完整性维护的理解，为治疗提供了新的潜在靶点。

研究表明，一种名为RNase4的分子由专门的痛觉神经元产生。它在维持这些神经元的正常功能中起着关键作用，并影响神经元及附近神经纤维的结构，将痛觉神经元定位为不仅是感觉转换器，也是神经完整性的哨兵。研究人员发现，RNase4在未髓鞘化的感觉神经元中表达，包括支配听觉器官的神经元，以及支配面部、头部、硬脑膜和身体其他部位的痛觉神经元。

通过对小鼠结合多种实验方法，团队证明RNase4的缺失会改变机械痛反应并破坏周围神经纤维的髓鞘结构。他们还发现，神经损伤后，RNase4水平在疼痛阶段和随后的恢复期均会增加。通讯作者、神经科学系疼痛神经生物学与治疗实验室负责人Saida Hadjab表示："我们的结果指出RNase4是支持神经完整性的调节通路的一部分。这种分子此前未与痛觉神经元关联，因此它的存在和作用令人惊讶。"

慢性疼痛通常难以治疗，部分原因在于其基础生物学尚未完全理解。这些发现表明，痛觉神经元可能在维持周围神经组织健康方面扮演更积极的角色。Hadjab补充道："这项工作使我们能够识别出一种新机制，并将RNase4定位为传入神经元完整性和局部微环境的调节因子。RNase4在感觉神经元中的定位及其功能使其直接与听力功能障碍、头痛和慢性疼痛相关。"

RNase4在人类痛觉神经元中显示出可比的表达模式，支持其在人类中的潜在相关性。虽然需要进一步研究来开发针对RNase4通路的疗法，但这些发现为推进人类髓鞘完整性和持久性疼痛的研究提供了坚实基础。

出版详情：作者：Charlotte Brandt, Karolinska Institutet；标题：《Pain neurons protect nerve health and offer new therapeutic targets》；发表于：《Nature Communications》(2026)；期刊信息：《Nature Communications》。