一项由美国加州大学旧金山分校、英国剑桥大学和Cedars-Sinai医疗中心联合领导的研究揭示了多发性硬化症导致神经元死亡的机制。研究发现，炎症引发大脑中特定神经元的DNA损伤，是导致多发性硬化症患者认知功能下降的关键原因。

多发性硬化症研究长期关注髓鞘损伤，但新发现指出，大脑皮层中负责思维和认知的神经元同样遭受严重损害。研究团队将这种神经元损失归因于炎症环境下DNA修复系统的崩溃，解释了为何患者大脑扫描同时显示白质和灰质受损。

加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所教授Steve Fancy博士表示：“现在很清楚，必须找到直接保护灰质神经元的方法。我们可以指出这些脆弱神经元丢失的机制——DNA损伤——并开始在一个全新的阵线上对抗多发性硬化症。”他的团队在《自然》杂志发表了两篇相关论文。

研究人员重点关注表达CUX2基因的神经元，这些细胞在发育过程中依赖ATF4基因修复DNA损伤。在MS小鼠模型中，炎症压倒修复系统，导致CUX2神经元DNA受损，最终引发脑损伤。剑桥大学David Rowitch教授指出：“CUX2神经元就像受MS影响大脑的‘煤矿中的金丝鸟’。如果我们能保护这些神经元，我们或许能在疾病进展前控制损伤。”

这项研究为多发性硬化症治疗提供了新方向，强调保护神经元DNA的重要性，可能有助于开发针对灰质损伤的新疗法。

出版详情：作者：University of California, San Francisco；标题：《Scientists discover how multiple sclerosis kills neurons》；发表于：《Nature》(2026)；期刊信息：《Nature》。