美国西奈山伊坎医学院的研究团队近期在《自然》杂志上发表了一项研究，揭示了一种名为芳烃受体（AHR）的蛋白质在神经元中充当分子'刹车'，限制了神经或脊髓损伤后轴突的再生能力。这一发现为开发新的神经修复疗法提供了潜在方向。

轴突是神经系统中传递信号的长纤维，对通信至关重要。当这些纤维受损时，成年哺乳动物的神经元通常难以有效再生，导致长期功能丧失。科学家一直在探索修复过程受限的原因。

研究显示，AHR在损伤后调节神经元反应，偏向于压力应对而非再生。资深作者邹宏彦博士表示：“当神经元受损时，它们必须在应对压力的同时尝试再生轴突。我们发现AHR的功能就像一个刹车，将神经元推向应对压力而非重建受损连接的方向。”

在实验中，当AHR信号被抑制或移除时，轴突再生效率提高，小鼠模型中的运动和感觉功能恢复也得到改善。这揭示了AHR作为分子'刹车'的关键作用。

进一步分析表明，AHR通过维持蛋白质稳态来保护神经元，但减少了生长所需的新蛋白质产生。关闭AHR后，神经元转向产生更多蛋白质并激活生长通路，依赖于HIF-1α因子来促进修复。

邹博士补充道：“这一发现表明神经元利用AHR来平衡生存和再生。通过释放这个刹车，我们可以将神经元推向有利于修复的状态。”AHR最初作为环境毒素传感器被识别，新研究突出了其在神经元内部整合环境感知和再生能力的新角色。

目前，阻断AHR的药物已在其他疾病临床试验中测试，为神经损伤治疗带来希望。未来研究将评估AHR抑制剂在不同损伤类型中的效果，优化治疗策略。西奈山团队计划测试药物和基因疗法，以在脊髓损伤等疾病中促进轴突再生。

出版详情：作者：The Mount Sinai Hospital；标题：《Molecular 'brake' limits axonal regeneration after injury to nerves or spinal cord》；发表于：《Nature》(2026)；期刊信息：《Nature》。