北卡罗来纳大学医学院姜国春博士团队在HIV治疗领域取得新进展，相关成果发表于《科学进展》。研究聚焦HIV潜伏储存库这一治疗难题——即便接受抗逆转录病毒治疗，感染HIV的免疫细胞仍可能潜伏于体内，一旦停药便可能重新活跃，导致患者面临获得性免疫缺陷综合征(AIDS)复发风险。

团队发现，表观遗传药物西他尼司他(citarinostat)或为破解这一困局的关键。该药物通过选择性抑制组蛋白去碳化(HDCR)过程，阻断HIV利用此机制逃避免疫系统监测的路径。实验中，研究人员将西他尼司他应用于来自北卡罗来纳大学教堂山分校研究参与者的人类白细胞，以及加州大学圣地亚哥分校“最后的礼物”研究中提取的脑组织微胶质细胞，发现其显著增加了组蛋白的“十字体化”修饰，成功破坏潜伏HIV的隐蔽状态，并诱导病毒转录，迫使感染细胞“苏醒”。

姜国春博士表示：“这项研究验证了‘激活并杀灭’策略的可行性——通过药物唤醒潜伏病毒，再联合免疫系统或抗病毒药物清除感染细胞。”他进一步指出，HDCR作为可药物靶点的发现，不仅为HIV治愈研究提供了新方向，还可能拓展至癌症、神经系统疾病等领域，通过调控基因表达治疗染色质状态异常相关疾病。

出版详情：作者：Xiaoyi Li等；标题：组蛋白去复兴在HIV潜伏期中起显著作用；发表于：Science Advances（2026）；期刊信息：科学进展