康涅狄格州法明顿，2026年3月12日。杰克逊实验室(JAX)的一项新研究发现，一种已被FDA批准药物靶向的蛋白质可能在对抗流感方面发挥作用。该研究发表在《细胞报告》上，发现程序性死亡配体1(PD-L1)能够帮助免疫功能低下的小鼠清除感染流感的肺细胞并延长生存期。

PD-L1传统上被认为主要通过帮助肿瘤躲避免疫系统攻击而发挥作用。癌症治疗通常通过阻断PD-L1来增强免疫系统对肿瘤的攻击。然而，新研究表明，在呼吸道病毒感染的情况下，增强PD-L1信号可能有助于身体控制感染，特别是在T细胞免疫缺陷患者中。

“这一发现表明，癌症中靶向的通路也可能在传染病领域有用，但方向相反。癌症治疗阻断PD-L1，而在流感中，增强它可能增强宿主防御，”JAX教授兼免疫学家西尔克·鲍斯特说，她是该研究的负责人。

研究人员使用了缺乏T细胞和B细胞的小鼠，这些小鼠依赖自然杀伤细胞(NK细胞)进行先天免疫防御。流感感染后，肺部NK细胞产生了高水平的PD-L1。当研究团队用激活PD-L1的抗体治疗小鼠时，动物寿命延长，NK细胞摧毁感染病毒细胞的能力增强，且未增加肺部损伤。

研究还发现，NK细胞中的PD-L1信号增加了一种名为肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)分子的表达，该分子用于摧毁病毒感染细胞。对COVID-19患者样本的分析显示，肺NK细胞中PD-L1和TRAIL的表达也同样升高，表明该机制可能具有更广泛适用性。

“大多数健康人生病时不会死于流感，”鲍斯特说。“真正面临死亡风险的是非常年轻的、非常年长的，当然还有免疫力低下的人。”

研究团队计划下一步研究PD-L1在拥有完整免疫系统的健康肺部中的表现。如果在更多研究中得到证实，这些发现可能为下一代癌症免疫疗法提供参考，并有助于解释为何针对PD-L1和PD-1的治疗在癌症患者中效果不尽相同。

出版详情：作者：Kayla Frank等人，标题：PD-L1是一种内在开关，用于自然杀伤细胞介导的、依赖TRAIL的抗病毒功能，发表于：Cell Reports(2026)，期刊信息：细胞报告