美国加州大学洛杉矶分校的科研团队在《自然·衰老》杂志上发表研究，揭示了一类异常的免疫细胞在衰老组织和脂肪肝患者肝脏中的积累现象。这些被称为僵尸细胞的衰老巨噬细胞，通过释放炎症信号，可能驱动脂肪肝疾病、炎症和衰老进程。

研究人员识别出p21和TREM2蛋白质组合作为标记，能可靠区分功能失调的衰老巨噬细胞。在年轻小鼠中，这类细胞占比约5%，而老年小鼠中升至60-80%，与慢性肝脏炎症增加相关。高胆固醇也被发现能诱导巨噬细胞进入衰老状态，这解释了脂肪肝疾病中细胞异常积累的部分原因。

“衰老细胞相当罕见，但想象一下它们就像405号公路上的抛锚汽车，”资深作者Anthony Covarrubias说。“只需一辆停驶的汽车就能导致交通堵塞数英里。现在想象五辆或十辆车慢慢积累。这就是这些细胞对组织的影响：即使数量很少也会造成巨大破坏。”

实验中，使用药物ABT-263清除衰老巨噬细胞后，即使小鼠维持不健康饮食，肝脏损伤也得到逆转。肝脏重量从总体重的7%恢复至健康的4-5%，体重下降25%。研究第一作者Ivan Salladay-Perez表示：“消除衰老细胞不仅能减缓脂肪肝——实际上还能逆转它。”

分析人类肝活检数据证实，病变肝脏中衰老巨噬细胞特征显著升高，表明该机制在人类慢性肝病中同样起作用。在洛杉矶，约30-40%居民受脂肪肝影响，拉丁裔社区比例更高，突显了公共卫生挑战。

团队正探索这些细胞是否在癌症、阿尔茨海默病等年龄相关疾病中扮演角色，并计划筛选新化合物以安全消除衰老巨噬细胞。这项研究支持了衰老机制可能成为多种疾病共同基础的观点，为靶向治疗脂肪肝疾病、炎症和衰老提供了新方向。

出版详情：作者：University of California, Los Angeles；标题：《A hidden army of zombie immune cells may drive fatty liver disease, inflammation and aging》；发表于：《Nature Aging》(2026)；杂志信息: Nature Aging