精神分裂症等精神病症状的发生机制仍不完全清楚，但一项新研究提供了重要线索。日内瓦大学医学院精神病学系和Synapsy心理健康神经科学研究中心的团队发现，脑类淋巴系统的早期功能障碍可能是导致精神病的关键脆弱性因素。这项研究发表在《生物精神病学：全球开放科学》杂志上。

脑类淋巴系统负责清除大脑中的代谢废物、炎症分子和多余神经递质。当这个系统功能受损时，可能促进炎症和神经元毒性，从而增加精神病风险。研究人员聚焦于22q11.2缺失综合征，这是一种遗传性疾病，患者有30-40%的风险发展为精神病症状。这种综合征涉及影响脑类淋巴系统完整性的基因。

团队分析了患有22q11.2缺失综合征的个体从儿童期到成年期的数据，并与健康人群对比。通过扩散磁共振成像技术，他们间接评估了脑类淋巴系统的功能。结果显示，携带22q11.2缺失的个体在儿童期就表现出脑类淋巴系统显著改变。研究第一作者Alessandro Pascucci表示：“这种非典型轨迹表明，由生物和环境因素相互作用导致的脆弱性在症状出现前就已存在。”

研究人员还发现，脑类淋巴系统效率越低，海马体中兴奋性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质GABA之间的不平衡越明显。Pascucci指出：“过度兴奋可能对神经元产生毒性，并导致某些特别脆弱且与精神病相关的大脑区域（如海马体）的改变。我们的结果表明脑类淋巴系统功能障碍、神经毒性机制和精神病之间存在联系。”

这些发现提示，受损的脑类淋巴系统可能通过炎症或过度神经元兴奋使大脑更易发生精神病。下一步研究将分析外周炎症、睡眠质量与精神病发生之间的关联。日内瓦大学全职教授Stephan Eliez总结道：“识别此类可修改的预测因素可能为延迟甚至预防首次精神病发作的策略铺平道路。”这项研究为理解精神病的生物基础提供了新视角，有助于开发早期干预措施。