新加坡科学技术研究署（A*STAR）的研究人员近期取得一项重要突破，发现了一条使EGFR突变肺癌细胞得以存活的细胞通路。这一发现有望对未来药物开发及肺癌治疗策略产生深远影响。

研究指出，癌细胞内部的高能量水平激活了一种特定的信号传递过程，该过程能够保护突变的EGFR蛋白在接受肺癌治疗靶向药物后不被分解，从而维持癌细胞的存活。EGFR靶向药物在肺腺癌肺癌治疗中应用广泛，尤其在亚洲地区，但多数患者会在治疗一至两年内产生耐药性，这成为当前肺癌治疗的一大挑战。

在实验室模型中，研究人员通过阻断这一新发现的细胞通路，成功促使突变EGFR蛋白分解，并观察到肿瘤生长的显著减少。这一结果为开发新药物靶点提供了有力依据，该靶点有望与现有疗法结合使用，以延缓或克服肺癌治疗中耐药性的产生。

肺癌作为全球癌症死亡的主要原因，其治疗一直备受关注。而EGFR突变在东亚肺癌患者中尤为常见，因此这一发现对于该地区的患者而言具有特殊意义，有望推动肺癌治疗取得新进展。