美国凯斯西储大学医学院的科研团队通过一项为期三年的研究，揭示了帕金森病中蛋白质毒性积累与关键脑细胞死亡之间的关联机制。这项成果填补了该领域长期存在的空白，为理解神经退行性疾病提供了新视角。

研究聚焦于α-突触核蛋白与线粒体功能衰竭之间的联系。神经科学家齐欣表示：“我们识别出一种损害大脑细胞动力源——线粒体的有害蛋白质相互作用。更重要的是，我们开发了一种靶向方法，能够阻断这种作用并恢复健康的脑细胞功能。”

此前研究已证实，异常的α-突触核蛋白团块会损害帕金森病患者的神经元，而线粒体功能减弱则导致神经元能量供应不足。新研究通过实验室测试发现，α-突触核蛋白与一种名为ClpP的酶发生相互作用，这种酶参与线粒体的废物清除过程。

研究团队指出，α-突触核蛋白与ClpP的结合方式破坏了线粒体功能，进而引发帕金森病中常见的连锁反应，包括多巴胺产量下降。为对抗这一生化过程，研究人员设计了一种名为CS2的短链蛋白质作为诱饵，将α-突触核蛋白的注意力从ClpP和细胞线粒体上转移。

在人类脑组织、小鼠模型及实验室培养的神经元测试中，CS2表现出积极效果。它减少了脑部炎症，并在动物模型中部分恢复了运动和认知功能。神经生理学家胡迪评价道：“这代表了一种治疗帕金森病的根本性新方法。我们不仅仅是治疗症状，而是针对疾病本身的根本原因之一。”

研究人员估计，可能还需要五年时间才能通过人体临床试验评估CS2的安全性和有效性。这类生物调整需要经过广泛测试以排除潜在风险。尽管如此，这项研究为帕金森病治疗带来了新希望。齐欣表示：“我们希望未来能够开发出针对线粒体的疗法，帮助患者恢复正常功能和生活质量，将帕金森病从不断进展的病症转变为可管理的状态。”

该研究成果已发表于《分子神经退行性疾病》杂志，为帕金森病研究提供了重要参考。