近日，一项发表于《自然》期刊的研究揭示了人体应对体位变化时维持血压稳定的新机制。该研究由哈佛医学院细胞生物学系Stephen Liberles研究组的博士后学者刘志凯、卢珊（共同第一作者）和池静祎等合作完成。

研究首次明确鉴定出，心脏内存在一类由PIEZO2分子标记的迷走感觉神经元，它们能够感知循环血容量的急性变化，并在体位改变或失血时触发关键的代偿反射。这类神经元被定义为“血容量受体”。

研究通过四个部分系统验证了其功能：首先，结构定位显示这些神经元在心脏内形成特征性末梢网络，提示其作为机械信息入口。其次，光遗传学刺激可引发血压变化，证实其具备生理调控功能。第三，电生理记录表明，这些神经元的活动与心跳同步，并随血容量动态调节，编码了心脏充盈状态的信息。最后，功能缺失实验发现，当小鼠缺失PIEZO2或该神经元群体后，在直立倾斜或失血模型中均出现血压代偿不足，稳定性显著下降。

该发现将稳态调控的关注点从传统的动脉压力感受器，扩展至更直接监测心脏输入端血容量的感知系统。研究为理解体位性低血压、失血性休克等情况的病理生理机制提供了新的分子与神经环路基础。

共同第一作者刘志凯表示：“这些神经元就像一套内置的‘容量计’，持续监测着每次心跳时心脏的充盈情况。”该研究为后续探索此类神经元在各类心血管调节及自主神经功能障碍中的作用指明了方向。