维度网讯，非梗阻性肥厚型心肌病这一亚型由Braunwald于1963年基于心导管检查结果首次描述，目前约占肥厚型心肌病人群的三分之一。长期以来，由于对流出道梗阻的过度关注，该亚型的治疗策略一直沿用针对梗阻性疾病的经验，药物治疗主要局限于β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，且其使用依据几乎完全源自几十年前在梗阻性肥厚型心肌病患者中开展的小型观察性研究。

为填补这一科学空白，Bjerregaard等人在《美国心脏病学会杂志》发表了一项前瞻性、盲法、三交叉临床试验，将非梗阻性肥厚型心肌病患者随机分配至不同治疗方案，以患者自身作为对照，在稳态治疗两周后评估结果。研究整合了运动生理学、超声心动图结构数据、生物标志物及症状负担测量指标，首次全面揭示了这两类药物在该人群中的生理效应。

数据表明，β受体阻滞剂治疗与多项不利结果相关。最显著的是运动能力恶化，与安慰剂相比，峰值耗氧量下降了2.5 mL/kg/min。鉴于峰值耗氧量已成为肥厚型心肌病不良事件的强独立预后标志物，即使是1 mL/kg/min的变化也与心力衰竭事件增加相关，这一降幅具有临床重要性。机制分析显示，β受体阻滞剂导致峰值运动心率显著降低，由此引发的变时性功能不全未能通过每搏输出量增加代偿，最终导致运动心输出量下降。β受体阻滞剂还与心脏充盈压升高、左心房扩大及N末端前B型利钠肽增加相关，且未改善舒张功能。堪萨斯城心肌病问卷评估的健康状况同样出现恶化，纽约心脏协会功能分级则未见变化。

维拉帕米等钙通道阻滞剂在运动能力与症状负担方面同样未显示疗效，但其作用机制存在差异，通过对小血管的直接舒张作用可增强心肌血流量。研究观察到该类药物在舒张功能、整体纵向应变和N末端前B型利钠肽等指标上呈现有利变化，提示其可能更适合作为有症状非梗阻性肥厚型心肌病患者的初始治疗选择。

这些证据促使临床重新审视在该亚型中长期使用β受体阻滞剂的实践，同时支持优先评估新型药物治疗以满足该患者群体的未满足需求。

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