维度网讯，斯坦福大学（Stanford University）研究人员通过抑制15-PGDH酶活性，在动物实验中推动了关节软骨的修复，相关成果发表于《科学》（Science）杂志。这一发现为骨关节炎治疗提供了不同于现有方案的新思路。

关节软骨的自我修复能力极其有限，这使得全球数亿人受困的骨关节炎长期被视为不治之症。当前疗法主要限于减轻疼痛、延缓疾病进展，或在终末期进行关节置换。研究团队针对15-PGDH酶展开研究，该酶参与前列腺素这类与组织修复相关的信号分子的分解。他们观察到，关节软骨中这种酶的水平会随年龄增长而升高，由此推测其可能限制了软骨的再生能力。

为验证假设，研究人员在老年小鼠体内阻断了15-PGDH的活性。结果显示，实验动物的关节软骨厚度增加，组织结构得到改善。在一项创伤后骨关节炎模型中，该干预措施也保护了关节免受进一步破坏，并且动物的疼痛迹象有所减轻。

对作用机制的分析显示，阻断酶活性并非通过干细胞途径，而是改变了已有软骨细胞（软骨细胞）的行为。损伤组织特有的细胞数量减少，取而代之的是积极合成健康软骨成分的细胞占据主导地位。研究团队形容这一过程实现了细胞程序的“返老还童”。

目前相关研究仍处于动物实验阶段，距开发出新药还有相当距离。尚不清楚这种效果能否长期维持，以及持续抑制15-PGDH是否会产生副作用。尽管如此，该研究因尝试恢复关节软骨自身的修复能力，而非仅对抗症状，而受到学界关注。若结果能在人体中复制，可能催生一种既能延缓关节破坏、又能帮助修复关节的全新疗法。

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