韩国国立癌症中心（NCC）的研究团队近期确认，自噬蛋白ULK1（Unc-51样激酶1）对胰腺癌的存活具有决定性作用。癌症转移研究部的Cheong Hee-sun博士团队表示，这一发现为通过调控ULK1来治疗胰腺癌开辟了新的途径。

胰腺导管腺癌（PDAC）是一种预后较差且治疗难度较大的癌症类型，其癌细胞能够在缺氧和营养匮乏的恶劣条件下存活。这种生存能力主要依赖于细胞的自噬系统。研究团队发现，激活自噬过程的关键调控因子正是ULK1蛋白。

研究人员通过构建ULK1功能缺失的胰腺癌小鼠模型进行了深入分析。实验结果显示，当ULK1被抑制后，癌细胞因无法有效回收能量而导致生长速度明显下降。同时，肿瘤周围的免疫环境也发生了显著改变，原本被抑制的免疫细胞活性得到恢复，抗癌免疫反应得以增强。

对临床胰腺癌患者组织的分析进一步验证了这一发现。在ULK1活性较高的患者样本中，胰腺内抗癌免疫细胞的功能受到明显抑制。研究团队认为，抑制ULK1不仅能够阻断癌细胞的存活信号，还能重新激活肿瘤微环境中的免疫系统。

这项研究首次在生物学层面系统阐明了ULK1在胰腺癌发展中的具体作用。研究团队构建了多种实验模型，包括ULK1缺陷的胰腺癌细胞模型、同种异体移植小鼠模型以及胰腺特异性ULK1敲除转基因小鼠模型，为深入理解ULK1的功能提供了全面证据。

Cheong博士表示：“这项研究的意义在于，它超越了单纯抑制自噬的传统思路，通过重塑癌症微环境来增强抗癌免疫力，为胰腺癌治疗提供了新的方向。这一发现有望推动针对胰腺癌患者的精准治疗策略的发展。”

该研究获得了国立癌症中心公共利益癌症研究项目和韩美联合研究计划的支持，相关成果已发表于2025年12月期的国际期刊《实验与分子医学》。