来自成瘾与心理健康中心（CAMH）和德国亚琛工业大学医院神经生理学研究所的科研团队，成功破译了“休眠痛觉感受器”的分子特征。这种神经元在正常情况下保持安静，但可能变得异常活跃并引发慢性疼痛。这一突破性发现为理解神经病理性疼痛提供了新的分子框架。

研究结果已发表于国际期刊《细胞》。据统计，全球约10%的人口受神经病理性疼痛困扰，这种状况常与休眠痛觉感受器的异常活动相关。在慢性疼痛状态下，这些神经元可能自发放电，导致持续不适。

虽然研究人员能根据电行为识别休眠痛觉感受器，但其分子身份长期未知。由Angelika Lampert教授和Shreejoy Tripathy博士领导的国际团队，通过结合电生理学与单细胞基因测序技术，填补了这一关键空白。

团队使用Patch-Seq方法记录神经元电活动，并进行生物信息学分析，成功在电学与遗传学“语言”间建立翻译桥梁。这项成果被称为疼痛研究的“罗塞塔石碑”，使团队能为休眠痛觉感受器分配分子身份，并识别潜在治疗靶点。

分析显示，休眠痛觉感受器具有特定分子特征，包括抑癌素M受体（OSMR）和神经肽生长抑素（SST）。共同第一作者Jannis Körner博士表示：“研究还指出离子通道Nav1.9作为药物靶点，它在休眠痛觉感受器中高度表达，影响其电学特性。”靶向该通道可能开发出选择性抑制疼痛神经元的新药。

Derek Howard补充道：“我们的分析预测OSMR是标志物，但需要实验验证。合作团队进行了验证实验，证实激活OSMR的抑癌素M能特异性调节人类皮肤中的休眠痛觉感受器。”Lampert教授指出：“这项工作为在分子水平理解神经病理性疼痛建立了新框架，并为靶向疗法开发开辟了前景。”

研究团队强调跨学科国际合作的重要性，关键实验在亚琛、曼海姆和达拉斯等多地完成。Tripathy博士表示：“结合多样科学视角解决共同问题，能取得显著成就。”该研究还获得了多位国际疼痛研究专家的贡献。