一项发表于《npj帕金森病》期刊的研究揭示，免疫疗法或能有效保护帕金森病患者存活的神经元。该研究由巴塞罗那自治大学神经科学研究所与生物化学及分子生物学系团队共同完成。

帕金森病主要表现为大脑黑质区域多巴胺能神经元的逐渐减少，这种退化与小胶质细胞引发的神经炎症紧密相关。然而，导致神经元损伤的具体机制尚未完全明确。

研究人员发现，帕金森病患者脑组织中反应性小胶质细胞的比例更高，这些细胞膜上Fcγ受体的密度也有所增加。通常，Fcγ受体负责识别受损细胞或有害物质，引导小胶质细胞进行清理。但在帕金森病中，过度表达的受体可能误将功能正常的神经元标记为异常，从而启动错误的清除过程。

当Fcγ受体被激活时，会促使细胞骨架蛋白Cdc42发挥作用，改变小胶质细胞的形态，使其能够包裹并吞噬目标神经元。研究协调员卡洛斯·巴西亚表示：“在动物与细胞模型中，通过免疫疗法阻断Fcγ受体，或利用药物抑制Cdc42，能显著减少多巴胺能神经元的损失，即使在神经炎症较强的环境下仍具保护效果。”

这些结果表明，针对Fcγ受体或Cdc42的免疫疗法，有望通过调节小胶质细胞的吞噬作用来延缓帕金森病进展，并维护剩余多巴胺能神经元的功能。