近日，一项关于免疫调节机制的研究取得新进展，研究人员深入探究了长链非编码RNA lncBADR在自身免疫性脑脊髓炎中的关键作用，发现其通过调控支链氨基酸(BCAAs)代谢影响T细胞效应功能，进而影响疾病进程。

研究伊始，科研人员通过数据库分析与RNA测序，发现lncBADR在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠的T细胞内表达显著上调。为进一步探究其功能，构建了T细胞特异性敲除lncBADR的小鼠模型。观察发现，与对照组相比，lncBADR敲除小鼠自身免疫性脑脊髓炎发病延迟，临床症状减轻，中枢神经系统炎症浸润和髓鞘脱失减少，且T细胞分泌的IFN-γ和颗粒酶B显著减少，而IL-17分泌无变化。

随后，通过体外实验和分子互作研究，科研人员发现lncBADR直接与BCAAs降解途径中的关键酶Mccc1和Pcca结合，抑制BCAAs降解，导致细胞内BCAAs积累，进而激活mTOR-Stat1信号通路，促进T细胞分泌IFN-γ，加剧自身免疫性脑脊髓炎炎症。

最后，体内饮食干预实验表明，给T细胞lncBADR敲除小鼠喂食高BCAAs饮水后诱导自身免疫性脑脊髓炎，高BCAAs饮食部分逆转了敲除带来的保护作用，小鼠临床评分加重，中枢神经系统中浸润的IFN-γ+ T细胞增多，直接证明了lncBADR通过调控BCAAs代谢影响疾病进程。