一项新研究显示，常见于呼吸系统的肺炎衣原体在视网膜中的存在，可能与认知能力下降和阿尔茨海默病有关。这项由美国雪松-西奈医学中心团队领导的研究，为理解阿尔茨海默病的生物过程提供了新视角。

研究人员分析了104名逝者的眼部和脑部组织样本，包括阿尔茨海默病患者、轻度认知障碍者以及认知正常者。结果显示，眼部和脑部肺炎衣原体的存在与阿尔茨海默病诊断之间存在明确关联，细菌水平越高，认知能力下降越严重。

携带与阿尔茨海默病风险相关的APOE基因变异者，其组织中的细菌水平也更高。不过，在无认知障碍者与轻度认知障碍者之间，肺炎衣原体水平的差异并不显著。

通过实验室培养的神经元和动物模型实验，研究人员发现肺炎衣原体感染会导致炎症加剧、认知能力下降加速以及神经细胞死亡增多。同时，细菌的存在还与脑内β-淀粉样蛋白的增加有关，这种蛋白在阿尔茨海默病患者脑中会异常聚集。

“眼睛是大脑的替代物，这项研究表明视网膜细菌感染和慢性炎症可以反映脑部病理并预测疾病状态，支持视网膜成像作为一种非侵入性方法来识别有阿尔茨海默病风险的人，”雪松-西奈医学中心的神经科学家 Maya Koronyo-Hamaoui 表示。

研究团队将肺炎衣原体描述为潜在的疾病放大器而非主要触发因素，这与阿尔茨海默病复杂性的现有证据相符。他们还识别了细菌可能靶向的特定炎症通路，这些通路可能加剧阿尔茨海默病已造成的损伤。

“这一发现提出了靶向感染-炎症轴治疗阿尔茨海默病的可能性，”雪松-西奈医学中心的生物医学科学家 Timothy Crother 指出。

尽管这些发现强烈暗示肺炎衣原体可能参与阿尔茨海默病的进程，并可作为疾病标志，但并非确凿证据。如果细菌感染确实导致炎症延伸至大脑并加速神经变性过程，那么它可能成为未来治疗的新靶点。这项研究已发表于《自然通讯》。