全球约有6400万人患有心力衰竭，由于缺乏有效治疗方法阻止病情恶化，近一半患者在确诊后五年内死亡。心力衰竭发生在心脏泵血能力下降至40%以下时。现有治疗方法大多侧重于减轻心脏负荷，而非针对疾病根源。研究人员仍在探索心力衰竭的成因及其恶化机制。

最新研究表明，免疫系统可能成为心力衰竭恶化的关键因素。作为身体防御机制的T细胞，在正常情况下帮助身体从损伤中恢复并抵抗感染。它们通过产生抗炎细胞因子来促进伤口愈合，并调节其他免疫细胞对抗病原体。

然而，当T细胞异常激活并攻击自身组织时，可能引发自身免疫性疾病。例如，1型糖尿病和牛皮癣都与T细胞的错误攻击有关。过去13年的研究显示，T细胞在心力衰竭期间的行为值得关注。

如果T细胞能够帮助愈合皮肤伤口，为何无法修复心脏损伤？研究团队通过小鼠实验发现，一种称为辅助T细胞的免疫细胞会产生促炎细胞因子，这些蛋白质在心力衰竭期间对心脏造成额外损伤，使病情持续恶化。

在最新的人体组织研究中，科学家分析了从移植患者获取的衰竭心脏样本。结果显示，T细胞在这些心脏组织中保持活跃状态，并持续激活促炎蛋白质，加剧心脏损伤而非促进修复。衰竭心脏中T细胞内的蛋白质组成，与自身免疫性疾病中的T细胞具有相似特征。

这些发现表明，心力衰竭可能诱导T细胞表现出类似自身免疫性疾病的反应模式。尽管心力衰竭的具体机制仍需进一步阐明，但将其视为一种免疫相关疾病为治疗提供了新思路。靶向过度活跃的T细胞，可能成为阻止心力衰竭恶化、改善患者预后的潜在策略。