DNA标志性的双螺旋结构不仅能储存遗传信息，在特定条件下还能暂时折叠成特殊形态。瑞典于默奥大学的科研团队证实，一种名为i-DNA的“躲猫猫结构”在活细胞中形成，并成为与癌症相关的调控关键点。

第一作者Pallabi Sengupta表示：“i-DNA的形成时间受到严格控制，必须在恰当时刻被解开。这些结构随细胞状态变化而同步出现和消失，在基因调控中可能发挥重要作用。”该研究已发表于《自然·通讯》。

i-DNA是一种高度特殊的DNA结构，与我们熟悉的双螺旋差异显著。它由单链DNA自身折叠形成四链构象，其稳定性依赖于胞嘧啶碱基对，而非标准的A-T或C-G配对。

长期以来，这类短暂结构被认为难以在细胞内稳定存在。通过创新实验技术，研究人员发现i-DNA确实会在DNA复制开始前短暂形成，其出现与消失受细胞环境影响。

研究发现蛋白质PCBP1是调控i-DNA解析的关键因子。该蛋白在适当时机解开i-DNA结构，确保DNA复制正常进行。若结构未能及时打开，可能阻碍复制过程并增加DNA损伤风险，这与癌症易感性密切相关。

研究负责人Nasim Sabouri指出：“胞嘧啶碱基对数量越多，i-DNA结构越难解析。部分序列可能形成混合结构，增强其稳定性。”值得注意的是，许多i-DNA结构位于致癌基因的调控区域，提示其与疾病发展存在直接关联。

研究团队通过生化分析、计算建模和细胞生物学方法，成功可视化PCBP1逐步解开i-DNA的过程，并在细胞周期中精确捕捉到这些结构的出现时刻。科学家Ikenna Obi强调：“将分子机制与细胞效应相结合，证实了该现象的生物学意义。”

这一发现为癌症治疗提供了新思路。由于癌细胞常处于高复制压力状态，其DNA复制机制接近极限，针对i-DNA或其解析蛋白的干预可能产生显著效果。Sabouri表示：“若能影响i-DNA或相关蛋白功能，或可突破癌细胞的耐受极限，这为药物研发开辟了新途径。”该研究是与法国国家科学研究中心合作完成。